白癜风虽然无痛无痒，但极其影响容貌，尤其是暴露部位的白斑患者，苦不堪言，甚至在结婚交友上面也屡屡受挫。有粉丝诉苦：因为白癜风被分手，说会遗传！那么，白癜风究竟遗传吗？遗传的几率有多大？本文将为大家答疑解惑。
白癜风的发病机制尚未完全阐明，学界主要的假说有：自身免疫学说、遗传学说、黑素细胞自毁学说及神经化学因子学说等。本文主要阐述白癜风的遗传学说。
大量的流行病学调查资料显示遗传因素是白癜风的致病因素之一。国内不同资料报道白癜风患者亲属中的患病率有较大差异，根据调查资料显示白癜风患者亲属中的患病率为3.0%～17.32%。[1]
多基因遗传病是指一类复杂的疾病,疾病的发生除受若干微小基因的影响外,也受环境因素的作用。随着人类基因组全序列的测出和由此提供的基因组数据及方法学的不断改进,已使常见的复杂的多基因遗传性皮肤病基因定位和克隆开始取得明显进展。
对国内外大量的白癜风家系结果分析认为，白癜风是多基因隐性遗传病，与常染色体或性染色体遗传模式明显不符，一级亲属是白癜风发病的高危人群。患者家属患病几率是一般人群的18倍，同卵双生的双胞胎共患率是23.0%。但也有特殊的遗传模式，根据调查报道了1例常染色体显性遗传的家系,认为它符合常染色体显性遗传的特点：
①患者的双亲之一必定有此病；
②连续几代都有此病，即代代传；
③如果双亲无病，子女一般不发病；
④遗传风险预测：这类患者多为杂合子，如果夫妻一方患病，子女的发病概率为50%；如果双方都是杂合子患者，子女的发病概率为75%；如果夫妻双方都是纯合子患者,子女全都发病。国外的研究显示：除遗传因素外，环境等因素对白癜风的发病也起一定作用。
白癜风的相关基因
1.白癜风与HLA：
白癜风与HLA的相关性一直以来也是人们研究的一个热点。国内专家对家族性白癜风和非家族性白癜风进行对比研究发现,家族性白癜风患者HLA2A10、B13、B15抗原频率显著升高,而非家族性患者则呈HLA2A30+31、B15抗原频率显著升高。非节段型HLA-A10，A30+31，B1，B13，B15显著增高，成年及未成年发病型HLA-B13，B15显著增高，儿童发病型仅HLA-B13显著增高。
2.白癜风与黑素生物合成相关的基因：
白癜风的发病与黑素生物合成有着密切的关系。黑素生物合成受两个基因家族的调控:①酪氨酸酶基因家族；②Pmel17基因家族。有研究表明酪氨酸酶基因家族调节黑色素合成是在黑素生物合成途径的近端步骤,而Pmel17基因家族是在黑素生物合成途径的远端步骤。
3.其他与白癜风相关的基因:
T淋巴毒细胞抗原4基因（CTLA-4）：人类CTLA-4基因定位于染色体2q33，由4个外显子和3个内含子组成。外显子1编码前导序列；外显子2编码可变区；外显子3编码跨膜区；外显子4编码胞浆尾。
细胞毒T淋巴细胞相关抗原-4是T细胞表面激活分子，主要表达在激活T细胞上，属于免疫球蛋白超家族成员。与抗原提呈细胞表面的B7家族分子结合，作为协同刺激信号抑制T细胞增生、活化，诱导T细胞耐受。CTLA-4参与T细胞介导的自身免疫性疾病的发生、发展。根据研究显示，患自身免疫性疾病的白癜风患者中，该基因出现频率明显增加。
白癜风是多因素共同作用引起的复杂性疾病，除了有较强的遗传因素外， 还受到许多其他因素的影响。尽管到目前为止还仅是确定了一部分易感基因位点，但随着人类基因组计划的初步完成和后基因组及蛋白质组时代的来临，人类对白癜风的病因一定会有越来越深入的了解。